（一)發(fā)病原因病原菌為人型和牛型結(jié)核分枝桿菌。由原發(fā)病灶如肺、骨、關(guān)節(jié)、淋巴結(jié)等處經(jīng)血行或淋巴途徑進入腎臟，并可蔓延至輸尿管、膀胱、前列腺、附睪等處。
   (二)發(fā)病機制人類很容易被結(jié)核菌感染，但人體對感染的反應(yīng)一方面取決于細菌的數(shù)量與毒力的大小，另一方面很大程度上取決于免疫力的強弱。因此，患者被結(jié)核菌感染后的反應(yīng)與以往是否有過感染及由感染引起的免疫反應(yīng)有關(guān)。第1次感染稱原發(fā)感染或初次感染;在體內(nèi)已建立免疫反應(yīng)或遲發(fā)性過敏反應(yīng)后發(fā)生的感染稱為原發(fā)后感染(post-primary infection)或再感染，兩者在體內(nèi)的反應(yīng)是不相同的。一般在初次結(jié)核感染3～4周后，隨著體內(nèi)細胞免疫或遲發(fā)性過敏反應(yīng)的建立，早期的非特異性炎癥反應(yīng)被肉芽腫性結(jié)核結(jié)節(jié)所取代，結(jié)節(jié)主要由淋巴細胞、巨噬細胞組成，中心常有干酪樣壞死，此時90%的患者感染被控制，播散被遏制。這類患者雖被結(jié)核菌感染，但由于免疫力較強，未發(fā)展成結(jié)核病，臨床也無表現(xiàn)，只有少數(shù)小兒及免疫力低下的成人可直接由原發(fā)感染發(fā)展成結(jié)核病。
   至于原發(fā)后感染或再感染多見于原發(fā)感染灶已消退，細胞免疫已建成，但體內(nèi)又重新出現(xiàn)結(jié)核。現(xiàn)在多認為這類感染為早期原發(fā)感染播散時留下的病灶重新復(fù)發(fā)，即為內(nèi)源性再感染。據(jù)報道約5%的患者于原發(fā)感染2～5年后，肺部出現(xiàn)結(jié)核;另有約5%的患者則于原發(fā)感染后10～20年或更長的時間始出現(xiàn)其他肺外結(jié)核如腎結(jié)核、骨關(guān)節(jié)結(jié)核和淋巴結(jié)核等臨床癥狀。由于機體已感染致敏，并已具有細胞免疫的功能，故能限制感染的播散，但組織破壞則較顯著，與原發(fā)感染有著顯著的差別。
    腎結(jié)核幾乎都繼發(fā)于肺結(jié)核感染，也偶見繼發(fā)于骨關(guān)節(jié)、淋巴及腸結(jié)核。結(jié)核桿菌到達腎臟的途徑有4種，即經(jīng)血液、尿路、淋巴管和直接蔓延。后兩種徑路的感染比較少見，只在特殊情況下發(fā)生。經(jīng)尿路感染也只是結(jié)核病在泌尿系統(tǒng)的一種蔓延，不是結(jié)核菌在泌尿系統(tǒng)最初引起感染的途徑。結(jié)核桿菌經(jīng)血行到達腎臟，是已被公認的最主要和最常見的感染途徑;而腎結(jié)核的血行感染以雙側(cè)同時感染機會較多，但在病情發(fā)展過程中，一側(cè)病變可能表現(xiàn)嚴重，而對側(cè)病變發(fā)展緩慢。如果患者抵抗力降低，病情迅速發(fā)展，可能表現(xiàn)為雙側(cè)腎臟嚴重病變。病理檢查證明80%以上的病例是雙側(cè)感染。但實際上因大多數(shù)患者對側(cè)輕度病變能自行愈合，所以臨床上所見的腎結(jié)核多以單側(cè)為主，約占85%以上，而雙側(cè)腎結(jié)核在臨床上約占10%。
   腎結(jié)核主要病理變化為腎皮質(zhì)的阻塞性缺血性萎縮，腎髓質(zhì)的干酪樣壞死空洞形成及尿路的纖維化和梗阻。
   結(jié)核桿菌經(jīng)血行到達腎臟后進入腎小球毛細血管叢中，若患者免疫力強，菌量少，毒力弱，則病變局限于腎皮質(zhì)內(nèi)，形成多個小肉芽腫，多數(shù)可全部自愈;若患者免疫力低下，菌量大，毒力強，則結(jié)核桿菌到達腎髓質(zhì)和乳頭，病變進行性發(fā)展，結(jié)核結(jié)節(jié)彼此融合、壞死，形成干酪樣病變，后者液化后排入腎盞形成空洞，則罕有自行愈合者。腎盂、腎盞黏膜上的結(jié)核可在腎內(nèi)經(jīng)淋巴、血行或直接蔓延累及全腎或播散于腎臟其他部位。若腎盞纖維化狹窄，可形成局限性閉合性膿腫。腎盂結(jié)核性纖維化造成梗阻時，可使腎臟病變加速發(fā)展，成為無功能的結(jié)核性膿腎。腎結(jié)核病變擴展至腎周圍時，可發(fā)生結(jié)核性腎周圍炎或腎周寒性膿腫，甚至發(fā)生結(jié)核性竇道或瘺管形成。
   腎結(jié)核的另一病理特點為纖維化和鈣化，血管周圍纖維化使腎內(nèi)動脈狹窄，內(nèi)膜增厚，動脈管腔狹窄而導(dǎo)致腎皮質(zhì)萎縮，稱為“梗阻性腎皮質(zhì)萎縮”，此為腎結(jié)核腎皮質(zhì)的主要病理改變。腎盞、腎盂和輸尿管結(jié)核病變纖維化，可使管腔狹窄，甚至完全梗阻。晚期腎結(jié)核可形成鈣化，先出現(xiàn)于空洞邊緣，呈斑點狀。膿腎可形成特有的貝殼樣鈣化。如患側(cè)輸尿管完全梗阻，則來自腎臟的結(jié)核性尿液不能流入膀胱，膀胱結(jié)核可好轉(zhuǎn)甚至愈合，臨床癥狀完全消失，稱為“腎自截”，多在體檢超聲或腹部X線平片偶然發(fā)現(xiàn)。此時，腎臟內(nèi)的干酪樣組織內(nèi)仍可有存活的結(jié)核桿菌長期存在，故亦應(yīng)摘除病腎。
   結(jié)核菌可經(jīng)腎臟下傳至輸尿管，侵犯輸尿管黏膜、黏膜固有層及肌層。結(jié)核結(jié)節(jié)于黏膜上形成表淺潛行的潰瘍，其基底為肉芽組織，可發(fā)生明顯的纖維化而使輸尿管增粗、變硬，形成僵直的條索，管腔節(jié)段性狹窄，甚至完全閉塞。輸尿管狹窄多見于輸尿管膀胱連接部的膀胱壁段，其次為腎盂輸尿管連接部，中段者少見。
   膀胱結(jié)核繼發(fā)于腎結(jié)核，最初結(jié)核結(jié)節(jié)出現(xiàn)在患側(cè)輸尿管口附近，然后向其他部位擴散，蔓延至三角區(qū)及整個膀胱。結(jié)核結(jié)節(jié)呈淺黃色粟粒樣，可相互融合，壞死后形成潰瘍。潰瘍病變侵及肌層，發(fā)生嚴重纖維組織增生和瘢痕收縮，使膀胱容量變小，達到50ml以下，稱為“攣縮膀胱”。膀胱纖維組織增生，可使輸尿管口狹窄或閉合不全，形成洞穴狀。二者可因梗阻或排尿時尿液向輸尿管反流，致使腎積水;閉合不全還可使膀胱內(nèi)感染的尿液上行感染對側(cè)腎臟。膀胱病變嚴重、潰瘍深在時，可穿透膀胱壁，向陰道或直腸內(nèi)穿孔形成膀胱陰道瘺或膀胱直腸瘺。
   腎結(jié)核男性患者中約50%～70%合并生殖系結(jié)核病。男性生殖系結(jié)核雖主要從前列腺和精囊開始，但臨床最明顯的為附睪結(jié)核。在并發(fā)生殖系結(jié)核的腎結(jié)核病人中，約40%患者附睪結(jié)核出現(xiàn)在腎結(jié)核之前或與之同時出現(xiàn)。
   尿道結(jié)核主要病理改變?yōu)闈兒酮M窄，引起排尿困難和尿道瘺并可加重腎臟損害。
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腎結(jié)核是怎么引起的？