很多患者在面對(duì)肝硬化肝腹水的病癥時(shí)都不知所從,患者本人可能并不知道肝硬化腹水的原因。形成腹水的主要是因?yàn)椋洪T(mén)靜脈壓力升高、白蛋白降低、內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生紊亂、腎臟中有效循環(huán)的血量減少等。
一、肝硬化腹水的原因——血漿白蛋白降低:
由肝細(xì)胞合成的血漿白蛋白,肝細(xì)胞功能在肝硬化時(shí)發(fā)生障礙,明顯減少白蛋白的合成,最終降低了血漿膠體滲透壓。因?yàn)橛虚T(mén)脈高壓的參與,部分血漿從門(mén)脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值,白蛋白<30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式:膠體滲透壓(Pa)=546.2×血漿白蛋(g/L)+114。正常值為3795.2Pa,如低于2356.6Pa,則常有肝硬化腹水形成。
二、肝硬化腹水的原因——門(mén)脈壓力增高:
現(xiàn)已明確,肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生,引起肝內(nèi)血管阻塞,導(dǎo)致門(mén)脈壓力增高,再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素,使門(mén)脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。
三、肝硬化腹水的原因——淋巴漏出增加:
肝硬化時(shí)的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞,導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高,致使淋巴漏出增加,某些淋巴液無(wú)疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見(jiàn)淋巴液從肝門(mén)淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出,并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗,有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外,有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此,有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過(guò)度與引流不足有關(guān)。
四、肝硬化腹水的原因——醛固酮等增多:
醛固酮(可能還有抗利尿激素)在正常情況下系在肝內(nèi)滅活,肝功能不全可引起對(duì)醛固酮及抗利尿激素的滅活不足,造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加,從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留,形成肝硬化腹水。
五、肝硬化腹水的原因——腎臟的作用:
腹水一旦形成,由于有效循環(huán)血容量的減少,使腎灌注量減少,從而使腎血流量減少,腎小球?yàn)V過(guò)率降低。后者又可引起抗利尿激素增加,這些因素均能增加水、鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。
六、肝硬化腹水的原因——第3因子活力降低:
近年來(lái)發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子,這一因子可根據(jù)血容量的改變,控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時(shí),這一因子的活力即減低,從而使鈉的重吸收增加。
上述六種因素前3種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導(dǎo)作用,故可稱為腹水形成的促發(fā)因素;而后3種因素則在腹水形成后,對(duì)腹水的持續(xù)存在起重要作用,故可稱為維持因素。維持因素的共同作用機(jī)制都是水鈉的潴留,只是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用,致使肝硬化腹水形成并持續(xù)存在。
腹水出現(xiàn)前常有腹脹,大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮,狀如蛙腹,患者行走困難,有時(shí)膈顯著抬高,出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水,多見(jiàn)于右側(cè),系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致。
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